Resumen: La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y es una pandemia que afecta a más del 5% de la población mundial. Los mecanismos fisiopatológicos de producción de esta enfermedad siguen siendo hoy día objeto de controversia y de constante estudio. Los fármacos con los que se cuenta actualmente reducen y mejoran las manifestaciones clínicas de la enfermedad pero no existe ningún tratamiento que sea curativo para la enfermedad de Alzheimer. Es por este motivo por el que se sigue investigando sobre las posibles terapias para acabar con esta enfermedad neurodegenerativa tan devastadora. El primer factor de crecimiento nervioso fue descubierto a principios de los años cincuenta por Rita Levi-Moltalcini precursora en este campo de la Neurobiología. Desde este hallazgo se ha mantenido una investigación incesante sobre los fenómenos presentes en algunas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, que están regulados por las neurotrofinas y sus receptores. La familia de las neurotrofinas son moléculas proteicas consideradas cruciales para el desarrollo y mantenimiento del sistema nervioso. En el sistema nervioso adulto se requieren cantidades de neurotrofinas de manera continua para mantener y regular la diferenciación, morfología y supervivencia neuronal y controlar la función sináptica y plasticidad neuronal. Estos factores neurotróficos ejercen sus efectos a través de receptores como los tirosin quinasa de alta afinidad y el receptor p75 de baja afinidad. La unión de la neutrofinas con sus receptores tirosin quinasa produce la activación de las vías de señalización intracelular participando en un serie de funciones implicadas en el desarrollo y mantenimiento del sistema nervioso. El receptor de neurotrofinas p75 participa en una amplia gama de respuestas celulares como la supervivencia celular, el crecimiento de neuritas, la parada del ciclo celular y la apoptosis. En varios estudios que se detallaran en esta revisión se ha demostrado que las vías endógenas de señalización de p75NTR juegan un papel clave en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.