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000059078 005__ 20170127103257.0
000059078 037__ $$aTAZ-TFG-2016-3189
000059078 041__ $$aspa
000059078 1001_ $$aBenedí Visiedo, Andrea
000059078 24200 $$aMechanisms of cell death induced by antimitotic and BH3-mimetic drugs
000059078 24500 $$aMecanismos de muerte celular inducida por fármacos antimitóticos y miméticos BH3
000059078 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2016
000059078 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/
000059078 520__ $$aLos fármacos antimitóticos actúan a nivel de la mitosis para evitar la proliferación masiva de las células tumorales. Dos de estos fármacos son vincristina y docetaxel, un alcaloide de la vinca y un taxano, respectivamente, que tienen afinidad por la β-tubulina, un componente de los microtúbulos. Más recientemente se ha desarrollado un inhibidor específico de Aurora quinasa B, el cual ha entrado en ensayos clínicos. Nuestros resultados demuestran que barasertib induce la parada del ciclo celular en la fase G2/M y, dependiendo del tiempo de actuación, puede llevar a las células a la endorreduplicación, la entrada en senescencia o la muerte celular, que según los resultados de este estudio, tendría lugar principalmente durante la interfase. Por otra parte, mientras que barasertib induce la modificación de los núcleos celulares, dando lugar a morfologías aberrantes, el mimético BH3 ABT-737 induce la apoptosis celular al unirse e inactivar a sus dianas, las proteínas anti-apoptóticas Bcl-2, Bcl-XL y Bcl-w; sin embargo, al combinar ambos compuestos, parece que el efecto predominante es el provocado por barasertib.
000059078 521__ $$aGraduado en Biotecnología
000059078 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons
000059078 700__ $$aMarzo Rubio, Isabel$$edir.
000059078 700__ $$aGonzalo Martínez, Oscar$$edir.
000059078 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$bBioquímica y Biología Molecular y Celular$$cBiología Celular
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