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000010042 1001_ $$aRoche Bueno, José Carlos
000010042 24500 $$aVias inmunológicas en pacientes con Miastenia Gravis de novo
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000010042 4900_ $$aTesis de la Universidad de Zaragoza$$v2013-3$$x2254-7606
000010042 500__ $$aPresentado:  16 01 2013
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000010042 520__ $$aLa Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune causada po el fallo en la transmisión neuromuscular produciendo debilidad muscular. Habitualmente es debida a la presencia de anticuerpos frente al receptor de aceticolina (anti-AChR).  Aunque clásicamente ha sido considerada como paradigma de enfermedad autoinmune humoral mediada por células B (debido a la producción de autoanticuerpos), cada vez se sabe más en relación a los mecanismoos de autotolerancia y modulación de estos anticuerpos donde las células T desempeñan un importante papel. Estas células desarrollan sus funciones a través de la síntesis de diferentes mediadores como las citocinas.  Este trabajo pretende revisar los conocimientos actuales inmunológicos sobre la enfermedad focalizando el interés en el entendimiento de la compleja red de citocinas que subyace a los pacientes afectos por la MG y explorar factores inmunológicos hasta ahora no estudiados en MG implicados en la inmunopatogenia de la enfermedad.  Resultados y conclusiones: La vía Th1 está incrementada en paciente con Miastenia Gravis, especialmente en la formas más graves de la enfermedad. Las citocinas dependientes de la vía Th2 no se encontraban elevadas en los pacientes, por lo que su implicación patogénica en la enfermedad no es determinante. La vía Th17 y su citocina más representativa está elevada en el suero de los pacientes con MG relacionándose con la gravedad de la enfermedad  y con la presencia de  anormalidades tímicas. Desde un punto de vista epidemiológico, el trabajó mostró una incidencia de 3,25 nuevos pacientes por 100.000 habitantes y año. La tendencia al  incremento de la incidencia en Miastenia Gravis, es a expensas fundamentalmente del aumento de casos en la población anciana (mayores de 70 años). 
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