Resumen: La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular producida por una despolarización descoordinada de las aurículas que puede provocar una bajada del rendimiento en caballos de deporte. En ocasiones revierte a las 48 horas, en cuyo caso se conoce como fibrilación auricular paroxística. Para que esta se mantenga es necesaria la presencia de tejido miocárdico heterogéneo, más conocido como sustrato arritmogénico. Los mecanismos patológicos descritos son tres: automatismo intensificado, post-despolarización y reentrada de iones. La persistencia de estos puede desencadenar una remodelación estructural, eléctrica o funcional de la aurícula, favoreciendo así la cronificación de la arritmia y dificultando su posterior cardioversión. Los signos clínicos que la caracterizan no siempre se manifiestan. Entre ellos destacan epistaxis, debilidad o colapso, dependiendo de la intensidad del ejercicio. Su diagnóstico puede realizarse mediante auscultación cardiaca, electrocardiograma (ECG), en cuyo caso se observa una ausencia de ondas P, morfología normal del complejo QRS, irregularidad de los intervalos R-R, y presencia de ondas F; ecocardiografía, o análisis laboratorial. El objetivo del tratamiento es la cardioversión a un ritmo sinusal. Las opciones terapéuticas son farmacológicas o quirúrgicas. Dentro del tratamiento farmacológico se ha descrito el uso de sulfato de quinidina, gluconato de quinidina, flecainida, amiodarona, digoxina, sotalol, ranolazina y dofetilida. El tratamiento alternativo al uso de fármacos es la cardioversión eléctrica transvenosa (TVEC). Mediante este procedimiento se colocan unos electrodos en la rama izquierda de la arteria pulmonar y aurícula derecha, y se produce una descarga eléctrica que producirá la cardioversión. En ocasiones pueden combinarse ambos métodos (farmacológico y TVEC).