Resumen: Hoy en día se acepta que la aterosclerosis es el resultado de una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial en relación con factores de riesgo vascular (dislipemia, obesidad, hipertensión, tabaquismo) que condicionan una disfunción endotelial. Este proceso inflamatorio no resuelto y persistente en el tiempo sería el responsable en última instancia de la inestabilidad de la placa y su progresión a síndromes coronarios agudos. Los tratamientos existentes reducen los factores de riesgo, pero no previenen los eventos isquémicos recurrentes en pacientes con riesgo residual inflamatorio caracterizado por altas concentraciones de proteína C reactiva. Una mejor comprensión del papel de la inmunidad innata y adaptativa en la ateroesclerosis ha llevado a la investigación de tratamientos antiinflamatorios para la ECV. Recientemente, se han llevado a cabo una serie de ensayos clínicos con agentes antiinflamatorios empleados en el tratamiento de otras enfermedades inflamatorias sistémicas con alto riesgo de ECV, como la artritis reumatoide y la psoriasis, para probar específicamente la hipótesis de que la reducción de la inflamación disminuye el riesgo cardiovascular residual. Entre ellos destacan los ensayos CANTOS, COLCOT y CIRT. En el presente trabajo se lleva a cabo una revisión narrativa de la literatura científica sobre el papel central de la inflamación en la patogenia de la ateroesclerosis y sus complicaciones, así como del valor predictor de distintos marcadores inflamatorios en el riesgo cardiovascular residual y su potencial tratamiento a través de nuevas estrategias antiinflamatorias que están siendo evaluadas en ensayos clínicos o preclínicos.