Resumen: La leishmaniasis canina es una enfermedad parasitaria causada por un protozoo y transmitida por un mosquito (Phlebotomus perniciosus). Esta enfermedad está reconocida por la OMS como emergente y además es una zoonosis (se transmite a las personas). El protozoo (Leishmania infantum) tiene dos formas, una en el mosquito denominada promastigote (alargada, con flagelo y que se encuentra fuera de las células) y otra llamada amastigote que se encuentra en el perro (redonda, sin flagelo y dentro de las células). El ciclo del parásito es el siguiente: el promastigote se encuentra en el mosquito infectado y al picar a un perro se lo inocula. Estos promastigotes entran en contacto con las primeras células de defensa de la piel (las células dendríticas). Al encontrarse estas células en reposo no son capaces de destruir al parásito que se transforma en su interior en amastigote, comenzando a partir de este punto una diseminación. Se infectan los macrófagos y se dispersa el parásito a ganglios linfáticos y al resto del organismo. Cuando este perro sea picado el mosquito ingiere la sangre con los macrófagos infectados de amastigotes que en el interior de mosquito se transforman en promastigotes, cerrándose el ciclo. La tesis describe el uso de un fármaco, la domperidona, para la estimulación de las células dendríticas y los macrófagos que en estado de activación son capaces de destruir la forma infectiva del parásito, el promastigote. Este fármaco está comercializado y tiene varias indicaciones (inhibición del vómito, aumento de la motilidad intestinal…) pero no para lel tratamiento de la leishmaniasis canina. El mecanismo por el que consigue activar las células dendríticas es a través del bloqueo de los receptores D2 de la dopamina, se produce entonces serotonina y prolactina que estimulan dichas células usando a los linfocitos Th1 como efectores.En esta tesis se realizan varias pruebas de cinética y estimulación, la secuenciación de la prolactina canina y una prueba de campo con animales enfermos.