000047899 001__ 47899 000047899 005__ 20160303123203.0 000047899 037__ $$aTAZ-TFG-2015-1021 000047899 041__ $$aspa 000047899 1001_ $$aPibernat Serrano, Violeta 000047899 24500 $$aEfecto de la isquemia reperfusión hepatica en las membranas biológicas 000047899 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2015 000047899 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ 000047899 520__ $$aUna de las causas más importantes de lesión hepática en situaciones como el trasplante hepático, la cirugía de resección hepática y los estados de shock es el fenómeno de isquemia-reperfusión. En la fase temprana de la reperfusión ocurren cambios en la microvascularización que implican la muerte de los hepatocitos, tras lo cual diversas células, como los polimofronucleares o los propios hepatocitos, liberan factores quimiotácticos e inflamatorios que perpetúan la lesión. Uno de los hechos más destacables de todo el proceso es la producción de radicales libres del oxígeno por parte del sistema xantina-oxidasa (XO) y las mitocondrias, estimulada principalmente por la depleción de adenosín trifosfato (ATP) celular en la fase hipóxica. Los radicales libres alteran la función y la estructura de las células hepáticas por medio del proceso de peroxidación lipídica, cuyo resultado es la disminución de la fluidez de la membrana celular y la consiguiente lesión irreversible del hígado. Nuestro objetivo fue valorar los niveles de fluidez en membranas celulares y mitocondriales de tres grupos de 4 ratas: 1) Controles sin isquemia; 2) 15 minutos de isquemia; 3) Isquemia seguida de 30 minutos de reperfusión vascular. La isquemia hepática se realizó por oclusión temporal de los dos elementos vasculares del pedículo hepático: arteria hepática y vena porta. La fluidez se determinó por espectroscopio de fluorescencia utilizando el 1-(4- trimetilamoniofenil) 6-fenil-1,3,5- hexatrieno- p- tolueno sulfonato (TMA-DPH) como marcador. Nuestros resultados demuestran que la fluidez disminuyó tanto en las membranas celulares como mitocondriales, si bien los cambios solo fueron significativos en las membranas celulares. Dado que la reperfusión de un órgano causa exacerbación del estrés oxidativo y que la exposición a radicales libres produce rigidez en las membranas biológicas, nuestros datos apoyan la hipótesis de que las alteraciones funcionales de las membranas celulares pueden desempeñar un papel clave en la lesión producida durante los fenómenos de isquemia reperfusión. 000047899 521__ $$aGraduado en Medicina 000047899 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons 000047899 700__ $$aGarcía García, José Joaquín$$edir. 000047899 700__ $$aLópez Pingarrón, Laura$$edir. 000047899 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$bFarmacología y Fisiología$$cFisiología 000047899 8560_ $$f608672@celes.unizar.es 000047899 8564_ $$s932129$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/47899/files/TAZ-TFG-2015-1021.pdf$$yMemoria (spa) 000047899 909CO $$ooai:zaguan.unizar.es:47899$$pdriver$$ptrabajos-fin-grado 000047899 950__ $$a 000047899 951__ $$adeposita:2016-03-03 000047899 980__ $$aTAZ$$bTFG$$cMED