000057505 001__ 57505 000057505 005__ 20161125112142.0 000057505 037__ $$aTAZ-TFG-2016-1374 000057505 041__ $$aspa 000057505 1001_ $$aHerranz Herrer, Javier 000057505 24200 $$aCeliac disease: an updated guide of the entity 000057505 24500 $$aEnfermedad celíaca: una revisión actualizada de la entidad 000057505 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2016 000057505 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ 000057505 520__ $$aLa celiaquía es un trastorno crónico de origen genético, dietético e inmunológico relacionado con la pérdida de tolerancia al gluten. Está relacionada con el HLA y numerosas alteraciones genéticas relacionadas con la regulación inmunológica. El gluten se digiere incompletamente hasta quedar dos péptidos. El péptido 33 α-gliadina produce una reacción inmune específica mediada por linfocitos Th 1 con producción de anticuerpos. El péptido 31-43 desencadena una respuesta innata dirigida por IL-15, el principal mediador de la celiaquía, que en su relación con otras citoquinas altera el epitelio intestinal, atrae IEL a éste y aumenta su supervivencia y citotoxicidad y perturba vías de endocitosis y transcripción celular. El p31-43 no produce el mismo daño en pacientes sanos que en celíacos porque en éstos ya existe una alteración base de la homeostasia inmunológica. La clínica suele ser inespecífica y existe un aumento de comorbilidades como las enfermedades autoinmunes, el cáncer de esófago, intestino y el linfoma no- Hodgking. El diagnóstico se basa en técnicas de detección de anticuerpos por ELISA e inmunofluorescencia y de HLA por SPP y en la biopsia intestinal. El tratamiento más eficaz es la dieta sin gluten,que hace desaparecer síntomas y daño intestinal y reduce a la mitad la probabilidad de neoplasia. Hay múltiples tratamientos en desarrollo, alguno de los cuales demuestra resultados similares a la dieta. La dificultad para diagnosticar algunas enfermedades intestinales idiopáticas o poco comunes ha podido producir en los últimos años un aumento del diagnóstico erróneo de NCGS, entidad cuya fisiopatología ha demostrado ser claramente distinta a la celiaquía. En el estudio transversal retrospectivo el Servicio de Inmunología del HCU Lozano Blesa se cuantifica los anticuerpos anti-endomisio, antireticulina, transgutaminasa IgA, ntigliadina IgG y anti-gliadina IgA en suero y el HLA. Se observó que los anti-reticulina a título bajo tenían baja correlación con los antitransglutaminasa y anti-reticulina, pero a partir de un título de 1/20 empezaba a haber buena correlación en casi todos los anticuerpos; en cambio se observó buena correlación entre los anti-transglutaminasa y anti-gliadina en todos los títulos. En todos los casos diagnosticados se detectó HLA DQ2. 000057505 521__ $$aGraduado en Medicina 000057505 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons 000057505 700__ $$aLarrad Mur, Luis$$edir. 000057505 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$bMicrobiología, Medicina Preventiva y Salud Pública$$cInmunología 000057505 8560_ $$f630733@celes.unizar.es 000057505 8564_ $$s1154953$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/57505/files/TAZ-TFG-2016-1374.pdf$$yMemoria (spa) 000057505 909CO $$ooai:zaguan.unizar.es:57505$$pdriver$$ptrabajos-fin-grado 000057505 950__ $$a 000057505 951__ $$adeposita:2016-11-24 000057505 980__ $$aTAZ$$bTFG$$cMED