Enfermedad celíaca: una revisión actualizada de la entidad

Herranz Herrer, Javier
Larrad Mur, Luis (dir.)

Universidad de Zaragoza, MED, 2016
Departamento de Microbiología, Medicina Preventiva y Salud Pública, Área de Inmunología

Graduado en Medicina

Resumen: La celiaquía es un trastorno crónico de origen genético, dietético e inmunológico relacionado con la pérdida de tolerancia al gluten. Está relacionada con el HLA y numerosas alteraciones genéticas relacionadas con la regulación inmunológica. El gluten se digiere incompletamente hasta quedar dos péptidos. El péptido 33 α-gliadina produce una reacción inmune específica mediada por linfocitos Th 1 con producción de anticuerpos. El péptido 31-43 desencadena una respuesta innata dirigida por IL-15, el principal mediador de la celiaquía, que en su relación con otras citoquinas altera el epitelio intestinal, atrae IEL a éste y aumenta su supervivencia y citotoxicidad y perturba vías de endocitosis y transcripción celular. El p31-43 no produce el mismo daño en pacientes sanos que en celíacos porque en éstos ya existe una alteración base de la homeostasia inmunológica. La clínica suele ser inespecífica y existe un aumento de comorbilidades como las enfermedades autoinmunes, el cáncer de esófago, intestino y el linfoma no- Hodgking. El diagnóstico se basa en técnicas de detección de anticuerpos por ELISA e inmunofluorescencia y de HLA por SPP y en la biopsia intestinal. El tratamiento más eficaz es la dieta sin gluten,que hace desaparecer síntomas y daño intestinal y reduce a la mitad la probabilidad de neoplasia. Hay múltiples tratamientos en desarrollo, alguno de los cuales demuestra resultados similares a la dieta. La dificultad para diagnosticar algunas enfermedades intestinales idiopáticas o poco comunes ha podido producir en los últimos años un aumento del diagnóstico erróneo de NCGS, entidad cuya fisiopatología ha demostrado ser claramente distinta a la celiaquía. En el estudio transversal retrospectivo el Servicio de Inmunología del HCU Lozano Blesa se cuantifica los anticuerpos anti-endomisio, antireticulina, transgutaminasa IgA, ntigliadina IgG y anti-gliadina IgA en suero y el HLA. Se observó que los anti-reticulina a título bajo tenían baja correlación con los antitransglutaminasa y anti-reticulina, pero a partir de un título de 1/20 empezaba a haber buena correlación en casi todos los anticuerpos; en cambio se observó buena correlación entre los anti-transglutaminasa y anti-gliadina en todos los títulos. En todos los casos diagnosticados se detectó HLA DQ2.

Tipo de Trabajo Académico: Trabajo Fin de Grado