000057590 001__ 57590 000057590 005__ 20161125112145.0 000057590 037__ $$aTAZ-TFG-2016-1080 000057590 041__ $$aspa 000057590 1001_ $$aPimentel Feliciano, Ana Isabel 000057590 24200 $$aVEB and Hodgkin Lymphoma: Etiological involvement 000057590 24500 $$aVEB y el Linfoma de Hodgkin: Relación etiopatogénica 000057590 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2016 000057590 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ 000057590 520__ $$aEl Linfoma Hodgkin clásico (LHc) es la neoplasia linfoide más frecuente y cuyas características epidemiológicas y biológicas son consideradas únicas entre los linfomas. Presenta una composición celular en la que su estroma inflamatorio es el principal protagonista y sus células tumorales, también denominadas células Reed-Sternberg, son prácticamente inexistentes. Su origen celular siempre fue controvertido pero actualmente el LHc es considerado una neoplasia clonal de células B que debido a un proceso de reprogramación génica pierden su fenotipo habitual y expresan una amplia variedad de marcadores de otras estirpes hematopoyéticas. A pesar de las variadas hipótesis etiológicas que han ido surgiendo a lo largo de los tiempos, la patogénesis de esta enfermedad sigue siendo bastante desconocida. Desde el descubrimiento del Virus Epstein-Barr (VEB) en 1964, se conoce su asociación con varias enfermedades malignas. Su presencia en una proporción de células tumorales Reed-Sternberg (RS) hizo especular sobre su posible implicación en esta enfermedad. Además, se ha demostrado que los individuos que habían padecido mononucleosis infecciosa tenían un riesgo superior de desarrollar LHc. Todo ello, junto a múltiples evidencias moleculares sostiene la hipótesis de su implicación etiopatogénica en el LHc. Pero, ¿Por qué no todos los pacientes infectados desarrollan la enfermedad? Se conoce que el virus no es suficiente para el desarrollo tumoral y necesita la participación de otros factores que favorezcan su potencial oncogénico, como el microambiente inflamatorio. De esta forma se establece una compleja red de interacciones moleculares que activan de forma aberrante múltiples vías de señalización y factores de transcripción que permiten el desarrollo del LHc. Las principales vías disreguladas son la NF-κB y JAK/STAT que presentan frecuentemente mutaciones en varios genes reguladores. Esto hace especular sobre la contribución de algunos aspectos genéticos y locis de riesgo que además podrán explicar el desarrollo de esta enfermedad en pacientes seronegativos. También se han detectado recientemente polimorfismos en las moléculas de HLA que predisponen el escape tumoral tanto de las células Reed-Sternberg infectadas como las que presentan negatividad al virus, constituyendo igualmente otro factor de riesgo. Este trabajo revisa todos estos aspectos ya que creemos que el conocimiento de su etiología y mecanismo etiopatogénico podría ofrecer estrategias terapéuticas más dirigidas y con mejores resultados futuros a los enfermos del LHc. 000057590 521__ $$aGraduado en Medicina 000057590 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons 000057590 700__ $$aConde Guerri, Blanca$$edir. 000057590 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$bAnatomía e Histología Humanas$$cHistología 000057590 8560_ $$f636493@celes.unizar.es 000057590 8564_ $$s1967201$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/57590/files/TAZ-TFG-2016-1080.pdf$$yMemoria (spa) 000057590 909CO $$ooai:zaguan.unizar.es:57590$$pdriver$$ptrabajos-fin-grado 000057590 950__ $$a 000057590 951__ $$adeposita:2016-11-24 000057590 980__ $$aTAZ$$bTFG$$cMED