Resumen: El síndrome de QT largo tipo 1 (LQT1) se asocia con mutaciones en los canales de la corriente rectificadora de potasio lenta, IKs. En este síndrome se ha documentado que la estimulación beta- adrenérgica (β-AS) conduce en numerosas ocasiones a eventos arrítmicos. Sin embargo, no existe una descripción completa de los mecanismos iónicos subyacentes a la arritmogénesis asociada al LQT1 bajo condiciones de β-AS. En este trabajo, se ha desarrollado un conjunto de modelos estocásticos ventriculares humanos que reproducen las propiedades de potenciales de acción (AP) experimentales, tanto para condiciones de control como bajo bloqueos iónicos. Utilizando este conjunto de modelos ha podido demostrarse que tanto la duración del AP (APD) como su morfología y variabilidad latido-a-latido son muy dependientes de las características iónicas subyacentes. Del mismo modo, se ha observado que la respuesta de las células individuales a la simulación conjunta de bloqueo iónico de IKs y β-AS puede variar desde valores insignificantes a incrementos superiores al 200% en la variabilidad temporal del AP, siendo éste un reconocido marcador arritmogénico. Finalmente, por medio de un análisis de correlaciones parciales se han determinado los principales factores iónicos que favorecen los cambios en el AP asociados al síndrome de LQT1 bajo condiciones de β-AS.