000096004 001__ 96004 000096004 005__ 20201029122509.0 000096004 0248_ $$2sideral$$a109490 000096004 037__ $$aART-2018-109490 000096004 041__ $$aspa 000096004 100__ $$aCasado, L.F. 000096004 245__ $$aAnalisis de las respuestas moleculares profundas alcanzadas por las multiples secuencias de tratamientos con ITKS en LMC. Estudio de largo seguimiento del registro español de LMC 000096004 260__ $$c2018 000096004 5060_ $$aAccess copy available to the general public$$fUnrestricted 000096004 5203_ $$aPoster [PC-231] Introducción: Cinco inhibidores de tirosina cinasa (ITKs) están disponibles para el tratamiento de pacientes con leucemia mieloide crónica en fase crónica (LMC-FC). Analizamos las diferentes secuencias de ITKs utilizadas como terapia para la LMC-FC en un análisis a largo plazo en vida real. Métodos: En un análisis retrospectivo de cohortes, se incluyeron pacientes con LMC-FC tratados en la práctica clínica con diferentes ITKs en el Registro Español de LMC (RELMC) (17 hospitales de todo el país) entre 2000 y 2014. El objetivo principal del estudio fue describir la secuencia del tratamiento con ITKs en la práctica de la vida real y la última respuesta molecular profunda (DMR) (MR4, MR4.5 o transcrito indetectable) para cada esquema. Resultados: Nuestro análisis incluyó 862 pacientes con LMC en 1º FC tratados con ITKs en 1ª línea o después de interferón alfa. Datos demográficos demográficos: 517 H, 345 M, mediana de edad: 52 años (14-94a). Distribución del Índice Sokal (bajo 49% Inter 38% Alto 13%), Índice EURO (bajo 50% Inter 45% Alto 5%), Índice EUTOS (bajo 93% Alto 7%), Índice LT-EUTOS (bajo 68 % Inter 25% Alto 7%). Esquemas de tratamiento: la Tabla 1 resume todos los esquemas utilizados y la última respuesta molecular. Los pacientes se dividieron en 4 grupos según el tratamiento con ITKs. Grupo 1: solo tratados con Imatinib 394 p (45, 7%) Grupo 2: Imatinib y luego 2ºGITKs debido a intolerancia o fallo 170 p (19, 7%) (12 esquemas de tratamiento secuenciales diferentes con ITKs) Grupo 3: 2ºGITKs en 1ª línea 91 p (13 esquemas secuenciales) (10, 5%) Grupo 4: Interferón alfa y luego ITKs 207 p (24%) (9 esquemas secuenciales). La Figura 1 resume la evolución de diferentes tratamientos alrededor de los 14 años. Última respuesta molecular profunda: con una mediana de seguimiento de 82 meses (1-351 m) desde el diagnóstico, 77 m (1-311 m) desde el primer tratamiento y 70 m (1-191 m) desde el primer tratamiento con ITK. Las tasas de respuesta molecular profunda para cada grupo fueron (G1: DMR 65% MMR 13% No MMR 15%, G2: DMR 46% MMR 24% No MMR 17%, G3: DMR 62% MMR 13% No MMR 12%, G4: DMR 53% MMR 17% No MMR 18%). Supervivencia a largo plazo (SLP o SG): no se encontraron diferencias estadísticas entre los grupos de tratamiento, ya sea desde el diagnóstico, el primer tratamiento o el primer ITK. Alcanzar una respuesta profunda garantiza mejores resultados. Variables predictivas de respuesta: los índices SOKAL, EUTOS, EURO y LT-EUTOS continúan siendo útiles para predecir el resultado a largo plazo. Conclusiones: En el contexto de un registro multicéntrico basado en hospitales, el tratamiento con ITKs es muy variable, con un gran número de secuencias diferentes de ITKs. Con una mediana de seguimiento de 7 años la tasa de respuesta molecular profunda es aproximadamente del 60% en pacientes tratados con imatinib y que no necesitan cambio de ITKs, y en aquellos tratados en 1º línea con 2ºGITKs(a pesar de su corto seguimiento), pero parece menor en pacientes tratados con imatinib que necesitan cambiar a 2ºGITKs. Los resultados de supervivencia fueron similares para todos los grupos. 000096004 540__ $$9info:eu-repo/semantics/openAccess$$aby-nc$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/es/ 000096004 590__ $$a7.57$$b2018 000096004 591__ $$aHEMATOLOGY$$b7 / 73 = 0.096$$c2018$$dQ1$$eT1 000096004 592__ $$a3.077$$b2018 000096004 593__ $$aHematology$$c2018$$dQ1 000096004 655_4 $$ainfo:eu-repo/semantics/conferenceObject$$vinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion 000096004 700__ $$aGarcia-Ormena, N. 000096004 700__ $$aMba, C. 000096004 700__ $$aGarcia-Gutierrez, J.V. 000096004 700__ $$aGiraldo, P. 000096004 700__ $$aPerez-Encinas, M. 000096004 700__ $$aDe Paz, R. 000096004 700__ $$aAyala, R. 000096004 700__ $$aBautista, G. 000096004 700__ $$aOsorio, S. 000096004 700__ $$aRequena, M.J. 000096004 700__ $$0(orcid)0000-0001-8515-3599$$aPalomera, L.$$uUniversidad de Zaragoza 000096004 700__ $$aPenarrubia, M.J. 000096004 700__ $$aCalle, C. 000096004 700__ $$aHernandez-Rivas, J.A. 000096004 700__ $$aSteegmann, J.L. 000096004 7102_ $$11007$$2610$$aUniversidad de Zaragoza$$bDpto. Medicina, Psiqu. y Derm.$$cArea Medicina 000096004 773__ $$g103, Suppl. 2 (2018), 231$$pHaematologica$$tHaematologica$$x0390-6078 000096004 85641 $$uhttp://www.haematologica.org/content/103/s2/1.full.pdf+html$$zTexto completo de la revista 000096004 8564_ $$s92787$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/96004/files/texto_completo.pdf$$yVersión publicada 000096004 8564_ $$s20205$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/96004/files/texto_completo.jpg?subformat=icon$$xicon$$yVersión publicada 000096004 909CO $$ooai:zaguan.unizar.es:96004$$particulos$$pdriver 000096004 951__ $$a2020-10-29-10:13:41 000096004 980__ $$aARTICLE