000111897 001__ 111897 000111897 005__ 20220329090303.0 000111897 037__ $$aTAZ-TFG-2018-926 000111897 041__ $$aspa 000111897 1001_ $$aGracia Maza, Marina 000111897 24200 $$aALPHA SYNUCLEIN AND FUTURE TREATMENTS IN PARKINSON'S DISEASE ALPHA SYNUCLEIN AND FUTURE TREATMENTS IN PARKINSON'S DISEASE ALPHA SYNUCLEIN AND FUTURE TREATMENTS IN PARKINSON'S DISEASE ALPHA SYNUCLEIN AND FUTURE TREATMENTS IN PARKINSON'S DISEASE 000111897 24500 $$aALFA SINUCLEINA Y FUTUROS TRATAMIENTOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 000111897 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2018 000111897 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ 000111897 520__ $$aLa enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras el Alzheimer, y es el trastorno del movimiento más repetido en la actualidad. Esta patología está producida por la disfunción del sistema de los ganglios de la base, debido a la denervación dopaminérgica de las proyecciones de la sustancia negra de la pars compacta hacia el cuerpo estriado. El hallazgo anatomopatológico más característico es la agregación de alfa sinucleína en las zonas presinápticas de las neuronas, formando fibrillas que darán lugar a los cuerpos de Lewy. Además, se ha visto la existencia de alfa sinucleína en diversos fluidos, lo cual se relaciona con el hecho que dicha proteína puede segregarse por las neuronas al medio extracelular y transportarse de neurona en neurona, fenómeno que podría estar involucrado en la progresión de la neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson. Los procesos que harían de la alfa sinucleína una proteína patológica sería su mal plegamiento, su agregación y su propagación, así como otros mecanismos de neurotoxicidad. En consecuencia, hay varios estudios de diferentes estrategias terapéuticas que plantean la posibilidad de modificar el curso de la enfermedad del Parkinson interviniendo en los procesos fisiopatológicos de la alfa sinucleína. Varios estudios en animales han demostrado que se puede interferir en la propagación de alfa sinucleína debido al β-Amyloid1-40, además se han visto dos fármacos (Isorhynchofilline y paeoniflorina) que aumentan la autofagia de la proteína, mediada por chaperonas. También se ha demostrado que se puede interferir en la agregación de alfa sinucleína por medio del manitol. Los estudios que más están progresando son los de inmunoterapia, los anticuerpos contra alfa sinucleína en modelos de ratón dieron como resultado una menor acumulación y propagación de la proteína lo que se asoció a una neurodegeneración reducida. En base a esto se ha desarrollado la vacuna AFFITOPE® que puede prevenir la agregación de la alfa sinucleína. Esta vacuna ha superado las fases 1 y 2 del ensayo clínico. Además, también se están desarrollando vacunas contra formas oligoméricas basadas en partículas viruslike, así como otras basadas en las células dendríticas, que han demostrado buenos resultados en estudios preclínicos.<br /> 000111897 521__ $$aGraduado en Medicina 000111897 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons 000111897 700__ $$aALCALDE LAPIEDRA MARIA PILAR$$edir. 000111897 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$b $$c 000111897 8560_ $$f666548@celes.unizar.es 000111897 8564_ $$s863823$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/111897/files/TAZ-TFG-2018-926.pdf$$yMemoria (spa) 000111897 909CO $$ooai:zaguan.unizar.es:111897$$pdriver$$ptrabajos-fin-grado 000111897 950__ $$a 000111897 951__ $$adeposita:2022-03-29 000111897 980__ $$aTAZ$$bTFG$$cMED 000111897 999__ $$a20180601094510.CREATION_DATE