Efecto del genotipo mitocondrial sobre la composición del plasmalema neuronal, la sinaptogenésis y la enfermedad de Alzheimer

Pesini Martín, Alba
Ruiz Pesini, Eduardo (dir.) ; Montoya Villarroya, Julio (dir.)

Universidad de Zaragoza, VET, 2013
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Celular, Área de Bioquímica y Biología Molecular

Máster Universitario en Iniciación a la Investigación en Ciencias Veterinarias

Resumen: La enfermedad de Alzheimer (AD) se define como un proceso neurodegenerativo del sistema nervioso central (CNS). Esta patología se caracteriza por la pérdida de memoria, cambios de comportamiento y confusión, dejando a los pacientes completamente inválidos. Este tipo de procesos mentales dependen del correcto funcionamiento de las redes neuronales. En el caso del AD son las neuronas colinérgicas las que se ven afectadas. Las conexiones neuronales vienen dadas por la correcta sinaptogénesis, y para ello necesitan la producción de neuritas, elongaciones de la membrana plásmatica de la propia célula. Los principales compuestos de la membrana celular son los fosfátidos. Este tipo de molécula necesita para su formación la participación del sistema de fosforilación oxidativa (OXPHOS) y la enzima dihidroorotato deshidrogenasa (DHODH). La combinación de ambos factores da lugar al nucleósido de pirimidina, uridina, precursor de los fosfátidos. Un fallo en la cadena respiratoria de la mitocondria produciría como consecuencia el de la DHODH y una disminución de los niveles de uridina celulares. Se ha observado en diferentes estudios que la administración de uridina y compuestos relacionados (CDP-colina, CTP, UTP) producían una mejoría en pacientes de AD. El estudio de la inhibición de estos dos factores, el sistema OXPHOS y la DHODH, podría explicar el papel de la mitocondria en la formación de la membrana celular y las conexiones neuronales que se ven dañadas con la AD.

Palabra(s) clave (del autor): alzheimer ; sistema oxphos ; mitocondria

Tipo de Trabajo Académico: Trabajo Fin de Master