Implicación del estrés oxidativo en las enfermedades neurodegenerativas y posibles terapias antioxidantes
Resumen: Objetivos: El sistema nervioso central es fundamental en el control de la homeostasis y mantenimiento de las funciones fisiológicas del organismo. Sin embargo, sus características bioquímicas hacen que sea especialmente vulnerable al daño oxidativo, lo que compromete su correcto funcionamiento, desencadenando neurodegeneración y muerte neuronal. Contenido: El estrés oxidativo desempeña un papel importante en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas dado que participa en multitud de mecanismos que inducen oxidación de ácidos nucleicos, proteínas y lípidos, contribuyendo con ello, al daño cerebral progresivo. Entre estos mecanismos se encuentran la disfunción mitocondrial, generación excesiva de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, déficit de defensas antioxidantes, oligomerización de proteínas, producción de citoquinas y respuesta inflamatoria, alteración de la barrera hematoencefálica o disfunción del proteasoma. Todas estas disfunciones se han visto implicadas en la patogénesis de diversas enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson, Alzheimer, Huntington o esclerosis lateral amiotrófica. Resumen y perspectivas: Aunque actualmente no existen tratamientos curativos, las investigaciones se han dirigido a la búsqueda de terapias que permitan reducir el daño secundario al estrés oxidativo y ralentizar la evolución de la enfermedad. Es aquí donde las investigaciones sobre el efecto de las terapias antioxidantes muestran un papel activo.
Idioma: Inglés
DOI: 10.1515/almed-2022-0022
Año: 2022
Publicado en: Advances in laboratory medicine 3, 4 (2022), 351-360
ISSN: 2628-491X

Factor impacto CITESCORE: 0.7 - Social Sciences (Q3) - Health Professions (Q4) - Medicine (Q4)

Factor impacto SCIMAGO: 0.199 - Medical Laboratory Technology (Q3) - Medicine (miscellaneous) (Q4) - Education (Q4)

Tipo y forma: Article (Published version)
Exportado de SIDERAL (2023-09-13-15:17:30)


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 Notice créée le 2023-02-24, modifiée le 2023-09-14


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