000031739 001__ 31739
000031739 005__ 20160204081421.0
000031739 037__ $$aTAZ-TFG-2015-1810
000031739 041__ $$aspa
000031739 1001_ $$aRoca Portolés, Alba
000031739 24500 $$aMecanismo de muerte inducida en células tumorales por la combinación de barasertib y miméticos de BH3
000031739 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2015
000031739 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/
000031739 520__ $$aEn los últimos años, se han propuesto diferentes antimitóticos como candidatos para el diseño de fármacos antitumorales. En particular barasertib, un inhibidor de Aurora quinasa B se ha descrito que induce la parada del ciclo celular en G2/M, pero tras quitar el fármaco los resultados mostraron que las células pueden seguir varias vías; apoptosis, entrar en senescencia o endoreduplicación, formando células poliploides. Su actividad antitumoral es limitada cuando se usa como agente único, por lo que para potenciarla se podría combinar con otros fármacos apoptóticos como ABT-737 y ABT-199 que son miméticos BH3, los cuales inducen apoptosis inhibiendo las proteínas Bcl-2 anti-apoptóticas. ABT-737 se une con igual afinidad a Bcl-2, Bcl-XL and Bcl-W, mientras que ABT-199 solo tiene afinidad por Bcl-2. Los resultados han mostrado que barasertib junto con ABT-737 tienen sinergia en células A549, induciendo apoptosis por la vía dependiente de las caspasas.
000031739 521__ $$aGraduado en Biotecnología
000031739 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons
000031739 700__ $$aMarzo Rubio, Isabel$$edir.
000031739 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$bBioquímica y Biología Molecular y Celular$$cBiología Celular
000031739 8560_ $$f651317@celes.unizar.es
000031739 8564_ $$s2238812$$uhttps://zaguan.unizar.es/record/31739/files/TAZ-TFG-2015-1810.pdf$$yMemoria (spa)
000031739 909CO $$ooai:zaguan.unizar.es:31739$$pdriver$$ptrabajos-fin-grado
000031739 950__ $$a
000031739 951__ $$adeposita:2015-08-25
000031739 980__ $$aTAZ$$bTFG$$cCIEN