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000057557 1001_ $$aPosa Santamaría, Ana Isabel
000057557 24200 $$aUpdated review of psychoneuroimmunology in irritable bowel syndrome
000057557 24500 $$aRevisión actualizada de la psiconeuroinmunología en el síndrome del intestino irritable
000057557 260__ $$aZaragoza$$bUniversidad de Zaragoza$$c2016
000057557 506__ $$aby-nc-sa$$bCreative Commons$$c3.0$$uhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/
000057557 520__ $$aEl síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional gastrointestinal cuya fisiopatología se desconoce todavía. La evidencia recogida hasta la fecha indica un probable origen multifactorial: alteraciones en la señalización entre el cerebro y el intestino, comorbilidad psiquiátrica y alteraciones en la microbiota gastrointestinal, entre otros factores. Se ha dado especial relevancia al papel que juega el sistema inmune, protagonizado por las citoquinas proinflamatorias, linfocitos T y mastocitos. A su vez, la presencia de inflamación de bajo grado en los pacientes con SII ha permitido plantear la hipótesis de que este síndrome sea, en realidad, un trastorno funcional con base orgánica. Las pruebas de imagen cerebrales han permitido establecer algunos patrones de actividad y corroborar la hipersensibilidad visceral como uno de los factores clave en esta patología. A pesar de su alta prevalencia, todavía no se dispone de un tratamiento eficaz. Las futuras investigaciones deberían centrarse en identificar los cambios clave en el sistema inmune y la microbiota intestinal y analizar en profundidad las interacciones que se dan entre los sistemas inmune, endocrino y nervioso para poder esclarecer la fisiopatología de este síndrome. Los objetivos de este trabajo son revisar y discutir el papel principal que tiene la activación del sistema inmune, especialmente, las citoquinas inflamatorias; las vías que unen la comorbilidad psiquiátrica con esta patología; el eje cerebro-intestino y su comunicación bidireccional; las alteraciones de la microbiota gastrointestinal; el papel de la serotonina, la disfunción autonómica y la hipersensibilidad visceral; y el CRF (corticotropin releasing factor), así como la interrelación entre todos ellos como causantes o determinantes de este síndrome. Finalmente, se propone una hipótesis unificadora de todos los mecanismos tratados en este trabajo en un intento de dar más luz a la fisiopatología del SII.
000057557 521__ $$aGraduado en Medicina
000057557 540__ $$aDerechos regulados por licencia Creative Commons
000057557 700__ $$aSebastián Domingo, Juan José$$edir.
000057557 7102_ $$aUniversidad de Zaragoza$$bMedicina, Psiquiatría y Dermatología$$cMedicina
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