Mujer joven con poliadenopatías y anasarca. ¿Es siempre neoplásico?
Amarilla Lanzas, I ; Pimentel Feliciano, A. ; De Poo Rodriguez, V ; Auria Caballero, C. ; Dourdil Sahun, M., V ; Asensio Del Rio, A. ; Mayor Perez, L. ; Palomera Bernal, L. (Universidad de Zaragoza)
Resumen: PB-122
Introducción: La enfermedad de Castleman (EC) es una entidad linfoproliferativa, descrita por primera vez en 1954. Tiene dos formas de presentación: unicéntrica, con afectación de un único ganglio linfático y multicéntrica (ECM), con afectación de múltiples nódulos y presentación clínica en forma de linfadenopatías, fiebre, pérdida de peso, disnea, edemas, anemia e hipoalbuminemia. En la patogenia de la enfermedad hay una sobreproducción de IL6, que induce un síndrome proinflamatorio, responsable de los síntomas clínicos. ECM puede ser secundaria a infección por virus VIH y VHH8. En pacientes que no se demuestra causa etiológica se denomina ECM idiopática (ECMi), dentro de la cual se diferencian dos subtipos clínicos ECMi-TAFRO (trombocitopenia, anasarca, fiebre, fibrosis reticulínica/disfunción renal y organomegalia), o ECMi-NOS (not otherwise specified). ^
Métodos: se presenta el caso de una paciente con enfermedad de Castleman multicéntrica idiopática.
Resultados: El caso corresponde a una mujer de 53 años, sin antecedentes patológicos de interés, que en junio 2018, ingresa en el servicio de Medicina Interna de nuestro centro, por cuadro de fiebre, ascitis, derrame pleural y síndrome poliadenopático sin filiar. Durante ingreso presenta una evolución tórpida, objetivándose a la exploración esplenomegalia y cuadro de anasarca. Analíticamente destacan hipoalbuminemia (1, 1 g/dl), insuficiencia renal (creatinina 1, 88 mg/dl, FGE 36 mil/min), anemia (Hb 10, 3 g/dl), trombocitopenia (123000/mm3) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 36 mg/dl, ferritina 1063 ng/ml, fibrinógeno 1000 mg/dl). En PET/TC se observa un patron poliadenopático discretamente hipermetabólico supra e infradiafragmático, con incremento de captación difuso del radiotrazador en bazo (SUV máx ...
Idioma: Español
Año: 2019
Publicado en: Haematologica 104, Suppl. 3 (2019), 467
ISSN: 0390-6078
Originalmente disponible en: Texto completo de la revista
Factor impacto JCR: 7.116 (2019)
Categ. JCR: HEMATOLOGY rank: 7 / 76 = 0.092 (2019) - Q1 - T1
Factor impacto SCIMAGO: 2.931 - Hematology (Q1)
Tipo y forma: Congress (Published version)
Área (Departamento): Area Medicina (Dpto. Medicina, Psiqu. y Derm.)
You must give appropriate credit, provide a link to the license, and indicate if changes were made. You may do so in any reasonable manner, but not in any way that suggests the licensor endorses you or your use. You may not use the material for commercial purposes. If you remix, transform, or build upon the material, you may not distribute the modified material.
Exportado de SIDERAL (2021-01-27-12:21:58)
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Introducción: La enfermedad de Castleman (EC) es una entidad linfoproliferativa, descrita por primera vez en 1954. Tiene dos formas de presentación: unicéntrica, con afectación de un único ganglio linfático y multicéntrica (ECM), con afectación de múltiples nódulos y presentación clínica en forma de linfadenopatías, fiebre, pérdida de peso, disnea, edemas, anemia e hipoalbuminemia. En la patogenia de la enfermedad hay una sobreproducción de IL6, que induce un síndrome proinflamatorio, responsable de los síntomas clínicos. ECM puede ser secundaria a infección por virus VIH y VHH8. En pacientes que no se demuestra causa etiológica se denomina ECM idiopática (ECMi), dentro de la cual se diferencian dos subtipos clínicos ECMi-TAFRO (trombocitopenia, anasarca, fiebre, fibrosis reticulínica/disfunción renal y organomegalia), o ECMi-NOS (not otherwise specified). ^
Métodos: se presenta el caso de una paciente con enfermedad de Castleman multicéntrica idiopática.
Resultados: El caso corresponde a una mujer de 53 años, sin antecedentes patológicos de interés, que en junio 2018, ingresa en el servicio de Medicina Interna de nuestro centro, por cuadro de fiebre, ascitis, derrame pleural y síndrome poliadenopático sin filiar. Durante ingreso presenta una evolución tórpida, objetivándose a la exploración esplenomegalia y cuadro de anasarca. Analíticamente destacan hipoalbuminemia (1, 1 g/dl), insuficiencia renal (creatinina 1, 88 mg/dl, FGE 36 mil/min), anemia (Hb 10, 3 g/dl), trombocitopenia (123000/mm3) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 36 mg/dl, ferritina 1063 ng/ml, fibrinógeno 1000 mg/dl). En PET/TC se observa un patron poliadenopático discretamente hipermetabólico supra e infradiafragmático, con incremento de captación difuso del radiotrazador en bazo (SUV máx ...
Idioma: Español
Año: 2019
Publicado en: Haematologica 104, Suppl. 3 (2019), 467
ISSN: 0390-6078
Originalmente disponible en: Texto completo de la revista
Factor impacto JCR: 7.116 (2019)
Categ. JCR: HEMATOLOGY rank: 7 / 76 = 0.092 (2019) - Q1 - T1
Factor impacto SCIMAGO: 2.931 - Hematology (Q1)
Tipo y forma: Congress (Published version)
Área (Departamento): Area Medicina (Dpto. Medicina, Psiqu. y Derm.)
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