Resumen: Actualmente, la principal amenaza frente a la estabilidad e inocuidad de los alimentos es la presencia de esporos bacterianos, ya que estos presentan elevada resistencia a muchos agentes de conservación, y solo tratamientos térmicos intensos son capaces de inactivarlos. Aquellos que sobreviven a los tratamientos térmicos, pueden germinar y multiplicarse en los alimentos causando alteraciones e incluso toxiinfecciones alimentarias. Es por esta razón la necesidad urgente de conocer los aspectos fisiológicos de los esporos bacterianos para diseñar nuevas estrategias de conservación que consigan controlarlos eficazmente. En este trabajo, se investigó la implicación de algunos genes relacionados con respuestas al estrés de las células vegetativas en la germinación e inactivación de esporos de B. subtilis 168. En concreto, se ha estudiado la cinética de inactivación por calor y de germinación frente a diversos estímulos de los mutantes “knock-out” hrcA::erm y ctsR::erm, cuyos genes inactivados regulan negativamente la expresión de “heat shock proteins” (HSP), y el mutante sigW::erm, cuyo gen inactivado codifica el factor SigmaW relacionado con la respuesta al estrés de las envolturas celulares. Los resultados mostraron que la ausencia de los represores de las HSP, hrcA o ctsR, eran más sensibles al calor a todas las temperaturas estudiadas, y que afectaba mínimamente a la germinación de los esporos. Se observó que el mutante hrcA::erm germinaba ligeramente más despacio frente a algunos nutrientes y CaDPA que la cepa parental, aunque el porcentaje final de esporos germinados fue similar o escasamente inferior. Por el contrario, el mutante sigW::erm presentó mayor resistencia al calor a bajas temperaturas y por tanto un menor valor z que la cepa parental. Además, la ausencia del factor SigmaW redujo la velocidad de germinación y aumentó el porcentaje de esporos superlatentes frente a nutrientes, pero no afectó a la germinación con CaDPA.